Cirurgia Geral

Cirurgia Geral

Trauma

Avaliação primária :

A (Air Way) - Estabilizar coluna cervical primeiro

                      -  Garantir via aérea

                       * intubação orotraqueal  - Apneia, glasgow menor igual a 8, proteção VA

                      * Acesso cirúrgico ( cricotireoidostomia cirúrgica e traqueostomia) – utilizado quado há contraindicação de intubação orotraqueal. Ex : deformidades importantes dos pescoço, trauma maxilo facial, incapacidade de visualizar vias aéreas.

Contraindicação de acesso cirúrgico : Criança menor de 12 anos.

Cricotireoidostomia por punção : (sufoco total) usado quando há necessidade de acesso cirúrgico imediato.

B (Breathing) - Oferecer oxigênio suplementar

C (Circulation) - Ressuscitação volêmica

- Compressão dos sangramentos ativos

- Reposição volêmica em 2 acessos periférico calibrosos ou acesso central : A ressuscitação se faz com bolus de 1 a 2 litros de solução de riger lactato para adultos e 20ml/kg para criança.

D (Disabily) – Avaliação neurológica sumária.

- Glasgow    - Nível de consciência   - Pesquisar reação pupilar

E (exposure) Exposição : Despir e controlar o ambiente

Trauma torácico

Indicações de toracotomia de reanimação :

Paciente resgatáveis após PCR : Em AESP

- Pacientes com trauma torácico penetrante testemunhado e menos de 15 minutos de RCP pré-hospitalar

- Pacientes com trauma torácico fechado testemunhado e menos de 5 minutos de RCP pré- hospitalar.

Modalidades :

Tórax instável

Conceito : 2 ou mais costelas fraturadas em 2 ou mais lugares.

QC : Respiração paradoxal ( região torácica acometida encolhe durante a inspiração)

Tratamento : O2, analgesia, bloqueios intercostais e intubação se indicado.

Pneumotórax hipertensivo

Conceito : Entrada de ar entre as pleuras como uma válvula de direção única, que impede sua saída e gera acumulo suficiente para desviar o mediastino e os garnde vasos.

QC : Mediastino e traqueia desviado para o pulmão saudável, redução do murmúrio vesicular no hemitórax acometido. (diagnóstico é clínico)

Obs ; não necessita de diagnóstico de imagem

Tratamento : Primeira conduta – Toracocentese (2 EIC na linha hemiclavicular)

                        Segunda conduta : Drenagem intercostal em selo dágua (5 EIC na linha

                        axilar média)

Hemotórax

Conceito : Acúmulo de sangue entre as pleuras por ruptura principalmente de artérias intercostais.

QC : Derrame pleural + dor

Tratamento : - Drenagem em selo dágua

                      - Toracotomia de urgência se houver hemotórax maciço : ( drenagem imediata de 1500 ml de sangue ou um terço da volemia ou uma perda de 200 a 300ml/h nas primeiras 3 horas.

                      - O sangue drenado pode ser empregado na reposição volêmica na forma de autotransfusão

- Caso de hemotorax coagulado, realizar Videotoracoscopia (ou pleuroscopia).

Tamponamento cardíaco

Conceito : Acúmulo de sangue entre os folhetos pericárdicos que impede o enchimento diastólico ventricular.

QC : - Tríade de beck ( turgência jugular patológica, abafamento de bulhas e hipotensão)

         - Pulso paradoxal.

Tratamento : Temporário : Pericardiocentese de 12 a 20ml

                        Definitiva : Toracotomia ( reparo cirúrgico)

Traumatismo abdominal

Aberto	Por arma de fogo	Delgado 50% Cólon 40% Fígado 30%	Laparotomia exploradora
	Por arma branca	Fígado 40% Delgado 30% Diafragma 20%	Instável/irritação peritoneal : laparotomia exploradora Estável ; exploração manual
Fechado	Contusão	-Baço primeiro lugar - Fígado segundo lugar	Exame confiável (paciente alerta e normotenso): Laparotomia exploradora se houver irritação peritoneal Exame não confiável (paciente torporoso, hipotenso) : Lavado peritoneal ou FAST(preferido no paciente alerta) 1 )Positivos e doentes instáveis : Laparotomia exploradora 2) Positivos e paciente estáveis : TC e depois cirurgia.

Cirurgia para controle de dano 

Conceito : Cirurgia prolongada deixaria o politraumatizado exposto por muito tempo o que poderia levar a tríade da morte ( Hiportemia + ácidose + coagulopatia)

Considerar a cirurgia quando : TC <35c, ph<7,2, déficit de base >15mmol/l ou PTT ou INR inferior a 50% da normalidade.

Fases : 1) Breve, com controle vascular rápido e limitação do vazamento por ruptura das viscera ocas.

             2) Reanimação em CTI estabilização por 24 a 48h

Traumatismo crânioencefálico

Escala de coma de glasgow

Abertura ocular

Espontânea	4 pontos
Estímulo verbal	3 pontos
Estímulo doloroso	2 pontos
Ausente	1  ponto

Resposta verbal

Orientada	5 pontos
Confusa	4 pontos
Inapropriada	3 pontos
Incompreensível	2 ponto
Ausente	1 ponto

Respota motora

Obedece comando	6 pontos
Localiza dor	5 pontos
Retira membro à dor	4 pontos
Decorticação (flexão anormal)	3 ponto
Descerebração (extensão anormal)	2 ponto
Não se movimenta	1 ponto

Hematoma epidural ou extradural  X subdural

	Epidural	Subdural
Frequência	Mais raro	Mais comum
Fatores de risco	Fratura temporal	Idoso, alcoolatra
Vaso lesionado	A. meníngea	V . ponte
Clínica	Intervalo lúcido	Progressivo
Radiologia	Biconvexa	Crescente
Tratamento cirúrgico (drenagem)	Desvio maior ou igual 5mm	Desvio maior ou igual a 5mm

Concussão cerebral : Perda temporária da função neurológica ( redução do nível de consciência, amnésia ou confusão < 6 horas)

TC na concussão : - Glasgow < 15 após 2h                 - Idade maior que 65 anos

                              -  Fratura de crânio                  -  Vômito maior ou igual a 2 episódios

                             

Abordando a hipertensão cerebral
Objetivos	PIC (pressão intracerebral) < 20cmH2o PPC  (Pressão de perfusão cerebral) > 70mmhg
Tratamento clínico	- Hiperventilação --- evitar PCO2 < 30 - Manitol - Solução salina hipertônica - Sedação - Cabeceira elevada

Medicina perioperatória

Classificação ASA
1	Sem doença
2	Doença sistêmica sem limitação
3	Doença sistêmica que limita mas não incapacita
4	Doença sistêmica que limita e incapacita
5	Paciente moribondo
6	Morte cerebral

Cuidados pré-operatórios com medicação de uso habitual
Manutenção	- Anti-hipertensivos  (exceção diuréticos que não podem ser usados no dia da cirurgia). - Insulina - Broncodilatadores - Corticoide - Anticonvulsivantes: ex: Benzodiazepínicos, fenobarbital, carbamazepina, fenitoína, valproato, topiramato. - Imunosupressor: Azatioprina, ciclofosfamida, ciclosporina, metotrexato, Micofenolato
Suspensão	Antiagregantes plaquetários AAS	Suspender 7 – 10 dias antes
	Anticoagulante oral (Varfarin)	Suspender 5 dias antes e iniciar heparina se necessário ( suspender esta 6h antes da cirurgia)
	Antidiabético oral	Suspender no dia da cirurgia
	AINE	Suspender 1-3 dias antes

Exame pré-operatórios
< 45 anos	Não solicitar nenhum exame
45 – 54 anos	ECG apenas para homens
55 – 70 anos	ECG + Hemograma
> 75 anos	ECG, Hemograma, U/Cr, eletrólitos e glicose. Tipagem sang

Febre no perioperatório
Per-operatório	Infecção pré-existente, reação a droga, reação transfusional, hipertermia maligna
24h –72h de pós operatório	Atelectasia, infecção necrosante da ferida, fístula digestiva
Após o 3 dias de pós operatório	Processo infeccioso da ferida, mais comumente por S.aureus. ITU

Cicatrização de ferida operatória

Fases	Funcionamento	Observações
Inflamatória	Hemostasia e inflamação	Grande importânia do TGF-Beta
Proliferativa	Angiogênese + chegada de fibroblastos + formação do tecido de granulação + início de epitelização	Predominio de ác hialurônico e colágeno tipo 3. Depois predominio de colágeno tipo 1
Maturação ou remodelação	Contração da ferida.

Fatores que inibem a cicatrização

- Infecção : Principal responsável

- Isquemia

- Diabetes mellitus

- Idade avançada

- Deficiência de vitaminas A e C

Gastroenterologia

Vascularização esôfago

Vascularização estômago

Vascularização do duodeno

Como a secreção ácida é liberada?

- Acetilcololina : Estimulação vagal do estômago (só de olhar um alimento)
- Histamina : Células enterocromagins-like
- Gastrina ; Células G do ântro gástrico
                    Células D fazem o feed back : Se estiver muito ácido ela estimula a produção de somatostatina, inibinda a gastrina e por seguinde a secreção ácida.

Proteção do estômago contra acidez

-Muco
-Bicarbonato
-Epitélio com grande capacidade de regeneração
-Microcirculação da parede gástrica.

Distúrbios motores esôfago

Acalásia

Definição : Distúrbio primário da motilidade

Obs 1: É uma condição pré-maligna para do esôfago com possibilidade de desenvolvimento de carcinoma epidermoide.
Obs 2: Não dá DRGE pois o esfincter está com tônus aumentado.

Causas : Distúrbio idiopático. A esofagopatia chagásica pode causar quadro idêntico.

QC : Disfagia de condução, regurgitação e perda de peso.

Esofagomanometria : Falha de relaxamento do esfincter esofagiano inferior (EEI)
                                      Aperistalse
                                      Graus variados de hipertonia de esfincter

Diagnóstico : Firmado pela esofagomanometria

                        EDA faz diagnóstico diferencial com neoplasia. Fazer sempre!!        
                        Rx de cotrastado do esôfago : Imagem em bico de pássaro.

Tratamento : Estágios inicais, quadro leve a moderado

I) Nitrato, antagonista de cálcio, toxina botulínica (não é muito efetivo pois dura pouco tempo), sildenafila.

2) Dilatação endoscópica por balão (retorno dos sintomas muito precoces)

3) Estágio avançados, com sintomatologia grave ou falha terapêutica

- Cirurgia : Esofagomiotomia ou miotomia de Heller – Resolve 70-90% dos casos, associar a fundoplicatura parcial para evitar DRGE no pós operatório. No megaesôfavo grau IV e na falha da miotomia : esofagectomia.

-A complicação transoperatória mais comum da findoplicatura é o pneumotórax.
- A principal queixa do paciente no pós operatório é a dificuldade de eructar

Complicações graves : Carcinoma escamoso de esôfago.

Questão sobre o assunto

Bico de pássaro ou chama de vela  da esofagografia baritada

Outros distúrbio moroteres – O essencial

Espamos esofagiano difuso : 

Clínica: Contrações simultâneas, manifestando-se por dor retroesternal. 

A fluoroscopia baritada : Revela clássico aspecto em saca rolha ou em contas de rosário.

Diagnóstico padrão ouro : Esofagomanometria.

 Diagnóstico diferencial = doença coronariana. 

Tratamento ; farmacológico semelhante a acalásia; esofagomiotomia longitudinal em caso de sintomas refratários.

Esôfago de quebra-nozes : Contrações muito intensas do esôfago, causadas pela hipertrofia da musculatura esofagiana. O tratamento farmacológico é semelhante à acalásia e ao EED; cirurgia tem benefício questionável.

Esclerodermia do esôfago

Obs: Musculatura lisa do esôfago constitui a parte inferior.


Distúrbios mecânicos

Divertículo de Zenker

divertículos verdadeiros (correspondem a uma herniação de toda a espessura da parede intestinal, sendo constituídos por mucosa, submucosa, camada muscular própria e serosa) e divertículos falsos ou pseudodivertículos (consistem em uma protrusão da mucosa e submucosa através da camada muscular).

A EDA não é indicado devido ao risco de perfuração do divertículo.

Diverticulopexia = Levanta o divertículo e fixa em algum lugar.

Questões sobre o assunto

  

Anéis e Membranas

A síndrome de Plummer-Vinson ou Patterson-Kelly é doença rara caracterizada pela tríade disfagia intermitente, ferropenia e anel hipofaringeo. São poucos os dados na literatura sobre sua prevalência. Embora seja atualmente uma síndrome rara, seu reconhecimento é importante, pois identifica um fator de risco para câncer de trato gastrointestinal alto

Anel esofagogástrico; anel de Schatzki

Anel de tecido localizado na junção do esófago com o estômago.

Causas, incidência e fatores de risco:

A causa provavelmente é um defeito congénito. Os anéis esofágicos também podem ser resultado da ingestão de substâncias cáusticas e a subsequente formação de cicatrizes. Este quadro pode causar dificuldade de deglutição. Normalmente nesse distúrbio não ocorre refluxo. Os fatores de risco são desconhecidos. A incidência é de 4 em cada 10.000 pessoas.

Sintomas:

• dificuldade de deglutição
• dor no tórax por baixo do esterno (osso do tórax).

Sinais e exames:

Os exames que detectam o anel esofágico inferior são:

• EGD (esofagogastroduodenoscopia)
• ingestão de bário

Tratamento:

Normalmente mastigar bem os alimentos resolve o problema da dificuldade de deglutição. Um tratamento alternativo é a dilatação passando-se um endoscópio ou dilatador através do anel. O recorte cirúrgico (extirpação) do anel pode ser necessário se a dilatação não apresentar resultado satisfatório.

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Dispepsia

Doença do refluxo gastroesofágico

 Patogenia : - A principal causa são relaxamentos transitórios frequentes do EEI.
                  
                     - EEI com baixo tônus basal

                     - Desestruturação anatômica : ex hénia de hiato

                      - Aumento da pressão abdominal

QC : - Pirose e regurgitação. Disfagia não é comum

Diagnóstico : CLÍNICO
                        
                        EDA quando indicado

                        Phmetria 24h : Mais específico.
                        Indicações de Phmetria 24h : 
                        1) Confirmação do diagnóstico antes da cirurgia antirefluxo
                        2) Reavaliação dos paciente ainda sintomáticos após a cirurgia
                        3) Sintomas atípicos de refluxo sem resposta a tratamento clínico por 2-3 meses
                        4) Sintomas típico de refluxo refratários a terapia, endoscopia normal ou duvidosa.

Abordagem inicial : O diagnóstico é clínico! 
Mas em muitos casos estamos autorizados a instituir uma prova terapêutica de supressão ácida.

ATENÇÃO : Indicação de EDA na abordagem inicial aos paciente com sintomas típicos de DRGE : 

- Nos pacientes com dispepsia sem indicação de EDA, podemos fazer a prova terapêutica com dose dobrada de IBP (ex : omeprazol 40 -80 mg) durante pelo menos 2 semanas quando há regurgitação ou pirose e por pelo menos 2 a 3 meses quando houver sintomas atípicos de via aéreas.

- Nos pacientes sem resposta à prova terapêutica ; EDA :

Classificação de esofagite ; A principal é de Savary-Miller :
 I Erosôes em única prega
 II Erosões em mais de uma prega
III Erosõe ocupando toda a circunferência do esôfago
IV Úlcera esofágica ou estenose péptica
V Esôfago de Barret.

Esôfago de Barret

Achado histopatológico : Presença de epitélio colunar contendo células intestinais.

Achado endoscópico : Mucosa com coloração salmão

Obs : O desenvolvimento do epitélio de barret no esôfago terminal pode diminuir os sintomas de refluxo, pois o epitélio escamoso típico do orgão dá lugar ao epitélio colunar, que é resistente ao ácido

Tratamento clínico :

- IBP em dose plena durante 6 a 12 semanas + medidas comportamentais

- Se o paciente não responde por 12 semanas... dobrar a dose e fazer mais 12 semanas.

Tratamento cirúrgico

Importante : Antes de indicar a cirurgia, confimar DRGE com Phmetria de 24h.

Primeiro as indicações :

 - Controle do refluxo nos pacientes com sintomas pulmonares.

- Paciente impossibilitados do uso de terapia de manutenção

- Terapia de escolha para complicações como estenose(após dilatação), esofagite recorrente e úlcera esofagiana.

- Alternativa à terapia de manutenção com IBP em longo prazo para pacientes jovens em baixo risco cirúrgico.

CIRURGIA : FUNDOPLICATURA TOTAL EM TODOS CASOS.

Complicações da DRGE :

 Esôfago de Barret à fator de risco para adenocarcinoma

- Substituição do epitélio escamoso estratificado do esôfago distal por epitélio colunar contendo células INTESTINAIS --- Epitélio vermelho salmão à endoscopia ( diagnóstico de certeza requer BIÓPSIA). pode haver redução dos sintomas de refluxo, pois o epitélio colunar é mais resistente ao ácido.

Tratamento : - IBP ou cirurgia.

                       - EDA seriada devido ao risco de 0,5% de virar adenocarcinoma.

Fluxograma dispepsia

Doença ulcerosa péptica

Localização da úlceras gástricas.

I – Pequena curvatura

II  - Gástrica duodenal

III – Pré- pilórica

IV – Justa esofágica

Epidemiologia : Úlcera duodenal :  Mais comum em jovens(20 a 50 anos)   

                           
                            Úlceragástrica : Acima de 40 anos
                                                      Mais frequente nos homens
                                                      Localiza-se mais na pequena curvatura. (Tipo I)

Fatores de risco : Hiperácidez : H. pylori 

                               Dimunição da proteção ácida : ex : AINES, tabagismo.

Quadro clínico:

Diagnóstico ; EDA indicação : - Idade superior a 45/55 anos

                                                     - Com sinais de alarme

                                                     - Refratário ao tratamento clínico com IBP

                                                     - SEMPRE biopsiar úlcera gástrica ( risco de CA)

Tratamento clínico : - Medidas gerais

                                    - Reduzir ácidez gástrica

                                    - Erradicar H.pylori

Erradicação do H. Pylori :

Principais indicações : Úlcera péptica ativa ou cicatrizada.

                                        Adenocarcinoma gastrico
                                      
                                        Uso crônico de AAS/AINES
                                       
                                        Linfoma MALT

A princípio NÃO são indicações : dispepsia não ulcerosa, DRGE, historia familiar de câncer gástrico.

Esquema : - Tempo mínimo = 7 dias de antibióticos + pelo menos 4 semanas de IBP.

                   - Mais usado no nosso meio : Omeprazol 20mg de 12 em 12h +

                    claritromicina 500mg 12/12h + amoxicilina 1g de 12 em 12 horas.       
       

Controle de cura : Reinvestigar H.pylori 8-10 semanas após a erradicação após tratamento para toda úlcera gástrica (duodenal não precisa).

 Teste respiratório com ureia marcada : quando não houver indicação para EDA.

Tratamento cirúrgico :

Procedimento para úlcera duodenal : Não retirar a úlcera

Procedimento para úlcera gástrica : Sempre retirar a úlcera.

- Tipos II/III ( associada a hipercloridria) : Vagotomia troncular com antrectomia(reduzir a cloridria) + Billroth I ou II.

- Tipo I (há hipo/normocloridria— não precisa de vagotomia) : Antrectomia + Billroth I ou II

- Tipo IV (há hipo/normocloridria – úlcera de retirada difícil) : Gastrectomia subtotal + Y-de-Roux (cirurgia de Csende)

Obs sobre cirurgia : A cirurgia que dá menos recidiva é a mais radical : Vagotomia troncular com antrectomia

I

**Úlcera I e IV mais associada a H. pylori

Alça aferente : Alça aferente é aquele pequeno pedaço de duodeno que sobra no billroth II
As vezes a alça da um "nó" e quando volta ao normal causa vômitos biliosos ou alimentar causando melhora da dor.
Tratamento : Reoperação com construção de gastrojejunostomia em Y de roux

Síndrome de Dumping : Acontece quando o alimento passa direto do estômago para o duodeno. Os sintomas são :  Taquicardia, hipertensão, tremor, cefaleia, náuseas, fraqueza e diarreia. Mais comum no Bilroth tipo II

Síndrome da gastrite alcalina ou gastropatia por refluxo biliar :
Clínica : Dor abdominal contínua, e dor em queimação, associada a vômitos biliosos. O vômito não alivia  a dor.
 Complicação mais comum causada principalmente por Billroth II. Quando intratável clinicamente, deve ser tratada com a modificação anastomose gastrojejunal, transformando a mesma em um R de Roux.

Síndrome do antro retido : Caracterizado pelo resquício de tecido gástrico antral no coto duodenal. AO ser banhado diretamente pelas secreções alcalinas, principalmente advindas da papila de vater, o tecido possui um grande estímulo a produção de gastrina. A hipergastrinemia favorece a hipersecreção do estômago remanescente, gerando o estado ulcerogênico.

Obstrução gástrica : A regeneração da lesão ulcerosa pode levar a um processo cicatricial com retração da mucosa e estenose gástrica. (quadro mais raro)

Sindrome de Zollinger-Ellison (SNE)

O que é : É a manifestação clínica do gastrinoma, decorrente da superprodução de gastrina.

Obs: muito associado com a neoplasia endócrina múltipla tipo 1 (NEM 1)

Quando suspeitar : 1) úlceras distais à primeira porção do duodeno
                                  2) múltipla úlceras no TGI.
                                  3)úlcera refratárias ao tratamento ou que recorrem após tratamento cirúrgico
                                  4) úlcera associada a diarreia/esteatorreia.

Diagnóstico : Dosagem de gastrina : se > 1.000pg/ml = gastrinoma

Localização mais comum : Dois terços extra pancreático

Como tratar : Preferencialmente pela excisão cirurgica.

Plummer-Vinson

Anel esofagiano + anemia ferropriva

Hérnia de Hiato

Síndrome de  Mallory Weiss

Doença inflamatória intestinal

Doença de crohn e Retocolite ulcerativa

Epidemiologia : - Fator de risco : história familiar

                            - Picos de incidência : 15/30 anos e 60/80 anos

                            - Fumo : Protege na RCU e aumenta risco de DC

                            - Apendicectomia : Protege RCU e aumenta o risco de DC

                            - ACO aumenta o risco de DC

                            - AINE : piora as duas

Patologia e clínica
RCU	Crohn
Só colon/reto mucosa/ascendente/uniforme(contínuo)	Todo o TGI/ transmural/ descontínua(salteada)/ perianal
Evolui para “cano de chumbo”, pseudo pólipos	Evolui para “pedras de calçamento, úlceras aftoides
Diarréia invasiva (sangue/muco/pus)	Diarréia invasiva e má absorção, doença oral, gastroduodenal e perianal ou íleo terminal(típico) só ela tem!
Resposta ao tratamento : Melhora do ceco para o reto, a piora do quadro segue o caminho inverso	Granuloma(30%) não caseosos e colite sem proctite(poupa o reto) massa abdominal sugere abscesso.

Diagnóstico : RCU – retosigmoidoscopia + biópsia = padrão macroscópico típico  

                       DC – Ileocolonoscopia + biópisia = padrão típico + envolvimento do íleo                 

                       terminal.            

Autoanticorpos sugerem : pANCA àRCU

                                          ASCA à DC

Exame útil no segmento ambulatorial : Ptn C reativa

Complicações : Ambas – Hemorragia

                                        - Megacólon tóxico

                           Só na DC ( Transmural) – Fístulas : Enteroentéricas : mais comum

                                                                                          Enterocutâneas no pós op

                                                                                          Entero vesical ; ITU repetição

Apendicite aguda

Epidemiologia : - Causa mais comum de abdome agudo não traumático

                            - Faixa etária principal : 2 e 3 década de vida ( discreto predomínio do

                            sexo masculino)

Fisiopatologia : Obstrução do lúmen apendicular

Quadro clínico típico : Dor em epigástrico/mesogástrico à migração para FID (+hipersensibilidade local e defesa)

Sinais :

 - S de Blumberg : Descompressão dolorosa no ponto de McBuerney indicando irritação peritoneal.

- S de Rovsing : Dor na fossa ilia direita ao comprimir a fossa ilíaca esquerda

- S de Lapinsky :Dor à compressão da fossa ilíaca direita enquando o paciente eleva o membro inferior esticado.

- S de Lanander : Diferença maior que 1 grau nas temperatura retal e anal .  
       

- S do psoas : Dor à extensão e leve abdução da coxa direita, com o paciente deitado sobre seu lado esquerdo.

- S de Dunphy : Dor em fossa iliaca direta com tosse.

Tratamento

Todos os casos : Dieta zero, HV e ATB no pré- operatório ( por 24 horas nos casos simples ou por mais tempo nos casos de perfuração, abscesso ou peritonite)

Apendicite precoce ou simples :  (< 48h, sem complicação) = Apendicectomia aberta ou laparoscópica.

Apendicite complicada : Fleimão/abscessos = ATB + drenagem percutânea (caso > 4-6cm). Colonoscopia 2-4 semanas depois (excluir câncer). Apendicectomia após 6-8 semanas.

Principais complicações da cirurgia : Infecção do tecido celular subcutâneo (abscesso de parede)

Polipose intestinal

Polipo adenomatoso
- Polipose adenomatosa familiar	Retinite pigmentosa
- Sindrome de Gardne	Dentes supranumerários e tumores benignos.
- Sindrome de Turcot	Tumores no sistema nervoso central.
Toas as 3 são idênticas do ponto de vista intestinal com risco certo de virar CA. O que irá identificar ambas é o sinal extraintestinal, que serão listados na tabela ao lado.	São comuns a todas
	- Alterações genéticas : Gene ABC mutante. - Retosigmoidoscopia na familia a partir dos 10 anos de idade.

Polipose harnatomatosa
- Polipose juvenil familiar PJF)	Harnatomas sangram com frequência, aumentando os quadros de hematoquezia e anemia ferropriva
- Variante da PJF sindrome de cowden	Hiperceratose palmo plantar e tumores benignos de mama
- Sindrome de peutz-jejgher***	Mancha melanóticas nos labios, na palma das mãos e na planta dos pés. Fazer colonoscopia de 2 em 2 anos pois existe risco de 10% de CA.
São idênticas do ponto de vista intestinal. Os sintomas extrapiramidais que diferem ambas e serão listados na tabela ao lado.

Câncer de colorretal

Cenários para aperecimento de CA de colorretal :

- Pessoa tinha um adenoma esporádico que virou um adenocarcionoma.

- Pessoa tem uma sindrome de polipose inetstinal ( acabamos de ver o assunto)

- Sindrome familiar que não fabrica pólipo intestinal (sindrome de Lint) : (vem caindo nas provas) : - Acomete paciente jovens e a direita do colon.

Critério diagnóstico para S de Lint (amsterdan) :

- 3 familiares com história ed CA retal sendo um deles parente de priimeiro grau dos outros dois.

- Ca na familia com idade precoce < 50 anos

- Duas gerações de familia consecutivas com historia de CA colorretal

Rastreamento :

1)      Na população geral à Deve começar com 50 anos.

- Em parentes de primeiro grau de casos de CA de colorretal, inicia-se aos 40 anos ou 10 anos antes da idade do caso índice.

      3) Sangue oculto nas fezes, anualmente

      4) Sigmoidoscopia flexível a cada 5 anos ou sangue oculto + sigmoidoscopia a

       cada 5 anos.

2)      Colonoscopia a cada 10 anos ( o melhor método)

Tratamento da doença localizada – CA de reto

Cirurgia – 2 condutas possíveis :

1-      Ressecção abdominal baixa com anastomose colerretal ou coloanal (RAB) : Para tumores a 5cm ou mais da margem anal. (Tumores altos no reto)

2-      Ressecção abdominoperineal com colostomia definitiva (RAP ou Cirurgia de Miles) : para tumores a menos de 5 cm da margem (tumores baixos no reto)

Diverticulite

Quadro clínico : “Apêndice do lado esquerdo no idoso”  - Dor abdominal, geralmente em QIE

Principal local acometido: Sigmóide, inserção das artéria retas.

Diagnóstico : Clínico + Imagem ( TC de abdome). Evitar clister opaco e colonoscopia na fase inicial. A colonoscopia é utilizada para excluir câncer.

Classificação de Hinchey

-Estágio 1 : abscesso pericólico ou mesentérico (complicação mais frequente)

-Estágio 2: Abscesso pélvico

-Estágio 3: Peritonite purulenta generalizada  (Sigmoidectomia Hartmann)

-Estágio 4: Peritonite fecal generalizada. (Sigmoidectomia Hartmann)

Diagnóstico diferencial : Neoplasia de cólon

Tratamento diverticulite não complicada : 

Sintomas mínimos e poucos sinais de inflamação.

* 1 episódio o tratamento é clínico, após o terceiro episódio : cirurgia eletiva
* No imunodeprimido o tratamento é cirurgia eletiva. (ressecção do cólon e anastomose primária)

- ATB oral (Ciprofloxacino + metronidazol por 7-10 dias)

- Dieta líquida sem resíduos
- A utilização de morfina na analgesia não é indicada devido a um aumento da pressão intracolônica que ela causa.

Sinais de inflamação exuberante (febre, leucocitose com desvio a esquerda, descompressão dolorosa)

Tratamento: Internação hospitalar, dieta zero, hidratação venosa e antibióticoterapia parenteral (cefalosporina de 3 geração + metronidazol)

*Após 4-6 semanas da resolução de um quadro de diverticulite, complicada ou não, Todo paciente deverá ser submetido a investigação de Ca de cólon através de sigmoidoscopia ou colonoscopia.

Tratamento diverticulite complicada :

Abscesso pericólico ou mesentérico (mais comum) : 

Antibiótico + Drenagem percutânea guiada por TC ou US + cirurgia eletiva em 6 semanas. 

Cirurgia : Sigmoidectomia com anastomose primária. Realizar sempre colonoscopia antes da cirurgia para afastar neoplasia.

Fístula : Colovesical (mais comum) 

Quadro clínico: Pneumatúria e fecalúria.

Cirurgia : (sigmoidectomia com anastomose primária).

Sonda vesical não é necessário no tratamento da fístula

As principais causas de fístula colovesical é diverticulite e Câncer de cólon.

Peritonite :Pode ser peritonite purulenta ou peritonite fecal.
(em ambos os casos tratar com ressuscitação volêmica + antibióticoterapia + cirurgia de urgência) (sigmoidectomia Hartmann)

Obstrução total ou refratária : Cirurgia de urgência.

Cirurgia : Sigmoidectomia Hartmann.

Cirurgia de urgência.

(sigmoidectomia Hartmann) = Técnica : 

1-  Ressecção do cólon sigmoide afetado
2- Construção de colostomia com o cólon descendente não inflamado
3- Sutura do coto retal
Após a resolução da doença, que acontece em mais ou menos 10 semanas, prosseguimos com o quarto e último passo
4- Reconstrução do trânsito intestinal com a anastomose entre cólon descendente e o reto. (está anastomose é dita secundária)

Isquemia mesentérica

Conceito : É a síndrome obstrutiva dos vasos mesentéricos, principalmente a artéria mesetérica superior.

Como identificar : Dor abdominal de grande intensidade, persistindo por mais de 2 horas e que não se encaixam em outros padrões específicos (ex: colecistite). Geralmente são paciente com idade acima de 50 anos, com cardiopatias, arritmias, infartos recentes ou hipotensão.

Diagnóstico : Mais comumente dado pela Angio TC
                        Padrão outro : Angiografia mesentérica seletiva (geralmente com infusão de                                         papaverina).

Principais causas

1) Embolia de artéria mesentérica 50% (mais cobrada em provas)
- Mais de 20% das isquemias mesentéricas são múltiplas.

Clínica : Dor abdominal súbita em região periumbilical , desproporcional ao exame físico.

Diagnóstico: Angiografia. A oclusão promoce uma diminuição abrupta do lúmen da artéria mesentérica superior conhecida como sinal do menisco.

Tratamento : O paciente deve ser heparinizado para evitar propagação do trombo. O tratamento definitivo é o cirúrgico : Laparotomia + embolectomia.

2) Trombose de artéria mesentérica 15 a 25%
Conceito : É geralmente uma isquemia mesentética crônica que "agudiza" e a aterosclerose avançada é a principal causa.

3) Vasoconstrição 20%
Causa ; Choque, IMA,ICC, insuficiência aortica, drogas ( digital, diurético, cocaína)
Tratamento: Primeiro passo é suspender digitálicos, diuréticos e vasopressores. A seguir inciar infusão-arterial de papaverina por cateter angiográfico.
Diagnóstico : Angiografia

4) Trombose de veia mesentérica 5%
É a principal causa de isquemia de delgado em pacientes jovens.
As coagulopatia hereditárias são as causa mais comuns
Diagnóstico : Angiotomografia
Tratamento: Ressecção do segmento infartado + trombectomia + heparinização

Pancreatite aguda

Causas principais : Primeira causa é litíase biliar, depois álcool

Quadro clínico : Dor abdominal intensa em andar superior do abdome, caracteristicamente em barra e com irradiação para o dorso, associados a náuses e vômitos.

Sinais cutâneos : 1) Equimose em flanco : Sinal de Grey-Turner (não patognomônico)

                        2) Equimose periumbilical : Sinal de Cullen (não patognomônico)

                        3) Equimose na base do pênis : Sinal de Fox

Laboratório : Tanto a amilase quanto a lipase se elevam em 2 -12 horas (3x acima do normal) porém enquanto a amilase permanece elevada por apenas 3-5 dias, a lipase apresenta normalização após 7-10 dias.

*Amilase elevada por mais de 7 dias nos faz pensar em complicações (pseudocisto, abscesso, ascite)!!
Obs: A pancreatite causada por litíase biliar é a que mais cursa com aumento da amilase.

Proteina C reativa : Produzida pelo fígado em resposta a interleucina 1 e 6, possuindo uma sensibilidade de 80% e uma especificidade de 76% na avaliação prognóstica da pancreatite quando dosada após 48h após o início dos sintomas.

Enzima mais específica : Lipase

Diagnóstico ( pelo menos dois dos seguintes)

- Sintomas, como dor em epigastro (abdome superior) compatível com a doença.

- Amilase ou lipase séricas aumentadas três vezes mais do que o limite de normalidade.

- Imagem radiológica compatível com o diagnóstico.

*OBS : A TC deve ser realizada com contraste mesmo correndo o risco da PA piorar. 

*Para a melhor avaliação prognóstica a TC deve ser realizada 48-72h após o início dos sintomas, pois nesse período que a necrose pancreática costuma ser vista no exame

Indicação de TC imediata no paciente com PA (gravidade) : 

1) RANSON maior ou igual a 3.

2) APACHE maior ou igual a 8

3) Dúvida

Critério de gravidade

Critérios de RANSON para pancreatite aguda não biliar

L	Leucometria > 16.000	Critérios de admissão
E	Enzima TGO >250
G	Glicemia > 200
A	> 55 anos
L	LDH > 350
F	Fluido : sequestro de liquido > 6L	Critérios nas 48h iniciais
E	Excessos de base mais negativo que -4,0mEq/L
C	Cálcio < 8mg/dl
H	Hematócrito reduzindo-se em mais de 10%
O	Oxigênio : Pao2 < 60mmGh
U	Ureia elevando-se em mais de 10mg/dl

Ranson maior ou igual a 3 é critério de gravidade

***Não faz parte do RANSON : Amilase, lipase e TGP

Classificação pela TC : ( escore de baltazar)

Os valores variam de zero a dez, considerando-se grave aqueles com score acima de seis   

Classificação de atlanta 

De acordo com esses critério são reconhecidos como formas graves de pancreatite  aqueles casos que esteja presente pelo menos um dos fatores abaixo.

- Disfunção orgânica : Choque, (PAS <90mmhg), insuficiência pulmonar (PAO2 < 60mmhg), insuficiência renal (creatinina >2mg/dl após hodratação)

- Complicação local : (necrose, pseudocisto e abscesso)

- Complicação sistêmica : CIVD (plaquetas < 100.000, fribinogênio <100 mg/dl, cálcio < 7,5mg/dl

APACHE II

Geralmente sua implicação limita-se ao ambiente de terapia intensiva.

Vantagem : Acesso imediato a estimativa da gravidade da pancreatite. (Não é necessário esperar 48h)

Desvantagem : Sua complexidade

APACHE maior ou igual a 8 = Gravidade

Tratamento

Forma leve : Dieta zero + analgesia (pode ser feito com derivados opióides) + correção hidroeletrolítica + colecistectomia na mesma internação.

Forma grave : Analgesia = reposição volêmica vigorosa com correção dos eletrólitos + nutrição enteral jejunal  preferencialmente) ou parenteral devido a  necessidade de dieta zero por periodo prolongado, abordagem da vias biliares (ex:CPRE)

Sobre a dieta : Paciente com a pancreatite grave toleram pequenas quantidades de nutrientes administrados por via enteral. Essa via de administração sempre que possível deve ser utilizada com vários benefícios : Reduz a translocação bacteriana e as consequência da mesma, estimula os enterócitos.

Obs : Hidratação é o mais importante.

     Quando suspeitar que a necrose pancreática infectou?

     - Piora clínica após uma melhora inicial.

     - Quadro novo de febre, leucotitose ou qualquer outro sinal de sepse.

     ***- Presença de gás na necrose = infectou “Bolhas de sabão”

Obs ; Geralmente a infecção ocorre após 10 dias do início da pancreatite

Conduta na necrose pancreática infectada ;

- Primeiro :Imipenem. Alternatica : Cipro + Metro.

- Segundo : Confirmar a infecção através de punção guiado por TC. Se confirmada o tratamento é necrosectomia cirúrgica. (deve-se postergar o máximo possível, para organizar o caos da PA infectada)

Indicação de colecistectomia

- Pancreatite leve : Na mesma internação, após resolução da pancreatite.

- Pancreatite grave : - Papilotomia endoscópica antes da colecistectomia. (evita que a pedra fique retida na papila.

- Esperar pelo menos 6 semanas após a resolução do quadro clínico da PA para realiza a colecistectomia.

Complicação :

Pseudocisto (surge após 4 semanas)

Caracteristica : Revestido por tecido de granulação

Conduta : Expectante.

Intervir nesses casos ( Drenagem cirúrgica para jejuno em Y de Roux)

- Em caso do cisto crescer e comprimir estruturas.

- Crescer e sangrar

- Crescer e romper

Pancreatite crônica

Principal causa : Consumo frequente de álcool.

Quadro clínico : Dor abdominal intensa em epigastro, irradiada para o dorso. Acentuada pela alimentação.

Tríade clássica : Esteatorreia + diabetes mellitus (menos comum, só se o pâncreas tiver em fim de carreira rs) + calcificações.(causada pelo álcool)

Melhor teste para avaliar função hepática : Secretina.

Exama mais utilizado é a TC de abdome : Calcificações e dilatação ductal

Exame de maior acurácia : CPRE/RM

Tratamento clínico : Analgesia escalonada (antiinflamatórioàtramadol àopióide) + abstinência etílica + refeições pequenas e com baixo teor de gordura + IBP + suplementos orais + fim do tabagismo.

Obs : Antes da cirurgia deve-se realizar a CPRE ( saber se a doença é do grande ducto ou pequeno ducto e assim realiza-se a cirurgia segundo a área de calcificação acometida)

 Tratamento cirúrgico : Indicada em caso de persistência da dor  e para exclusão de CA de pâncreas. Maiores benefícios da drenagem são para os “grandes ductos” (dilatação maior que 7mm) à pancreatojejunostomia laterolateral  cirurgia de (Puestow modificada) : secreção pancreática cai direto no intestino.

Pequenos ductos dilatação < 7mm : Cabeça de pâncreas : Cirurgia de Whipple ou pacreatoduodenectomia + linfadenectomia regional.

Corpo e calda : Cirurgia de Child Pancreatectomia subtotal  DISTAL  ( tira-se corpo e calda... fica a cabeça do pâncreas)

Tratamento da esteatorréia : Enzima pancreáticas por via oral ( são inativadas na ácidez estomacal, por isso o uso de IBP no tratamento)

Complicação : Trombose da veia esplênica àVarizes do fundo gástrico à Sangue arterial chega no baço mas não é drenado à Esplenomegalia à Hipertensão portal segmental.

Câncer de pâncreas

Principal fator de risco : Tabagismo

Histologia e localização : 80% adenocarcinoma ductais, 70% na cabeça do pâncreas.

Tríade co CA de cabeça de pâncreas : 1- perda de peso 2- Dor abdominal  3- icterica colestática.

Diagnóstico : TC de abdome.

Marcador tumoral : CA 19-9

Cirurgia de CA de cabeça de pâncreas : Cirurgia de Whipple ou pacreatoduodenectomia + linfadenectomia regional. (T3 N0 M0)

Cirurgia CA de corpo e calda : Cirurgia de Child ou Pancreatectomia subtotal DISTAL ( (T3 N0 M0)

Obs : Em caso de metástase o tratamento é paliativo. O “N” não tem importância.

Prognóstico : Muito ruim!! Apenas 20% são ressecaveis.

Principal complicação : Deiscência do ducto pancreático.

Colelitíase

Quadro clínico : - Maioria é assintomático.

                             - Quadro típico : Dor aguda contínua no QSD ou epigástrico,

                            geralmente relacionada a dieta gordurosa.

Diagnóstico : Melhor método : USG de abdome

Tratamento : Sintomáticos – colecistectomia, preferencialmente laparoscópica.

Fazer colecistectomia se : - Vesícula porcelana

                                            - Cálculo > 2 -3cm

                                            - Pólipo de alto risco

                                            - Anomalia congênita da vesícula biliar

                                            - Anemia hemolítica

Colecistite aguda

Definição : Inflamação aguda da vesícula biliar, causada por cálculo impactado no ducto cístico.

Quadro clínico : A dor dura mais de 6h ou não desaparece completamente antes de 24h

                             Sinais de inflamação

                             Sinal de Kehr : Dor referida no ombro

                             Sinal de Murphy : Parada súbita das respiração durante inspiração

                              profunda enquanto é palpado o ponto de Mcburney. Em prova de

                              residência sinal de murphy = colecistite aguda. 
            

Diagnóstico : - USG de abdome é o primeiro exame.

                       - Mais sensível ; cintilografia de viar biliares Tc99-HIDA

Tratamento da colecistite aguda :

Manejo inicial : - Internação

                            - Dieta zero

                           - Analgesia

                          - Hidratação venosa

Antibiótico : Cefalosporina de 3 geração ou aminoglicosídeo + metronidazol.

Cirurgia : Colecistectomia preferencialmente precoce (24-72h do início do quadro) melhor via é a laparoscópica.

Coledocolitíase

Definição : Presença de um ou vários cálculos no colédoco, provocando obstrução parcial ou completa do fluxo biliar.

Quadro clínico : Colestase : Icterícia(flutuante), colúria e acolia fecal.

Achados laboratoriais : Hiperbilirrubinemia (predomínio de direta); grande aumento de FA e GGT.

Complicações : - Colangite bacteriana aguda

                          - Abscesso hepático

                          - Pancreatite aguda

Diagnóstico : - USG em cerca de 60% dos casos

                       - Quanto maior o risco de coledocolitíase, maior a indicação de fazer

                         CPRE, um metodo diagnóstico e terapêutico.

Tratamento : ( 3 cenários) (1) Coledocolitíase já diagnosticada : Papilotomia via endoscópica + colecistectomia. (Se > 70 anos só fazer a papilotomia, paciente morrer antes de fazer outro quadro de litíase rs)

                         (2) Diagnóstico de coledocolitíase durante a cirurgia : (ex : Foi operar de colecistite e achou pedras no colédoco) : Explorar o colédoco + dreno de Ker.

                         (3) Quando for realizar a derivação biliodigestiva (prova) : Fazer quando o colédoco está muito dilatado, maior que 2- 2,5cm, apresenta mais de 6 cálculos ou apresenta cálculo pigmentando castanho (nasce no colédoco)

Colangite aguda

Definição : Obstrução do fluxo biliar seguido de infecção aguda das vias biliares por bactérias piogênicas.

Principal bactéria : E. Coli

Fatores de risco : Coledocolitíase ( o principal – 60% dos casos)

Quadro clínico : - Tríade de Charcot 60% terão ( febre + icterícia + dor abdominal). Está presente em mais da metade dos pacientes com colangite.

Colangite tóxica aguda : Pêntade de reynold = Triade de charcot + hipotensão + confusão mental.

Diagnóstico : O diagnóstico da coledocolitíase pode ser realizado por ultrassonografia transcutânea, ultrassonografia endoscópica,colangiorressonância e CPER (colagiopancreatografia endoscópica retrógrada), sendo este último procedimento, também, uma alternativa terapêutica.

Tratamento : O tratamento endoscópico é a melhor opção para tratar a coledocolitíase com via biliar de calibre normal ou pouco dilatado

 - Colangite aguda “clássica” : Suporte + Antibiótico + descompressão eletiva, após melhora da febre e leucocitose.

                       - Colangite aguda tóxica : Suporte + ATB + descompressão imediata. (feta com papilotomia endoscópica)

- Pancreatite é a complicação mais comum após a realização de uma CPER.

Queimaduras

Classificação : 1 grau – Limitada à epiderme : Eritema sem bolhas.

                          Tratamento : AINE + solução hidratante

                          2 grau – Atinge a derme : superfície rosada com bolhas(flictemas) +

                          Dor.

                          Tratamento ; Superficial : Curativo com ATB tópico.

                          3 grau – Atinge toda a derme e parte dos subcutâneo : Área pálida

                           sem dor.

                           Tratamento : Enxerto, **sindrome isquemica = escarotomia

                          4 grau – Atinge músculo e osso : Queimadura elétrica à risco de

                           rabdomiólise, IRA, síndrome compartimental muscular e arritmias.

                           Tratamento : - Hidratação generosa, avaliar uso de bicarbonato e

                            - Manitol para prevenção de lesão renal.

                            - **Sindrome isquemica =  fasciotomia

Ressuscitação volêmica : Sempre com cristalóide. (ringer lactato)

- Parkland (ml) : 4 x peso x % SCQ. (metade do volume total deve ser infundida nas primeira 8 horas. A outra metade nas outras 16h.

Avaliação da ressuscitação volêmica na queimadura : Diurese por cateter vesical.

- Adulto – 0,5ml/kg/h       Crianças menores de 30kg – 1ml/kg/h.

Paciente com grande queimado é indicação para interna no CTQ (centro de tratamento de queimados) : - Queimaduras de 3 grau, SCQ maior de 10% por queimadura de segundo grau,  queimadura de vias aéreas, envolvendo áreas nobres :      ( mãos, pés, pescoço, períneo)

Obs : Grande queimado faz profilaxia contra tétato

Nefrolitíase

Cristais urinários
Tipo	Disturbios associad	Carascteristicas	Tratamento
Oxalato de cálcio	Hipercalciúria idiopática (55%)	Independete de ph urinário	Resrição de sódio e proteinas da dieta. Não se restringir ingesta de cálcio. Caso refratário : Tiazídicos
Estruvita	100% infecção urinária por germe produtores de urease Converte ureria e amonia	- Forma os cálculos coraliformes. - Comumente formados durante ITU por bactérias produtoras de urease (Proteus)	- Remoção cirúrgica do cálculo coraliforme. - Antibiótico de acordo com antibiograma
Ác úrico	Gota 50% Hiperuricosúria sem gota	- Cáculos radiotrasparentes ( não aparecem no RX)	Alcalinizar a urina : citrato de potássio ou bicarbonato) Caso refretário : Alopurinol

Tratamento : Analgésicos + Hidratação

Todo cálculo superior a 9mm deve-se intervir

Áreas de impactação : - Região ureteropélvica. (dor lombar sem irradiação)

                                       - Terço médio do ureter (cruzamento com vasos ilíacos) – Dor lombar irradiada para bolsa escrotal para os homens e para os grandes lábios nas mulheres

                                       - Região ureterovesical ( Lembra ITU – disúria e polaciúria)

Métodos de intervenção

Se estiver na região ureteropélvica :

Cálculo < 2 cm = litrotripsia extracorporea por choque de onda (LECO)

Cálculo >2cm = Nefrolitotripsia percutânea mesma coisa que Nefrolitotomia percutânea.

Se estiver no terço médio :

- Retirar por ureteroscopia flexível ou regida ( se for mais alto realiza-se a flexível e se mais baixa a rígida)

Nefrolitíase complicada : Obstrução causa pouco ou ausência de fluxo urinário, podendo assim causa uma sepse ou insuficência renal. O objetivo no primeiro momento é a desobstrução o trato urínario, que é realizado por cateter duplo J ou faz  uma nefrostomia percutânea.

Principais tumores urológicos:

Câncer de próstata

Epidemiologia : Neoplasia mais comum no homem

Principais fatores de risco : Idade avançada, negros, história familiar +

Patologia : Maioria adenocarcinoma (95%) multifocal na zona periférica.

Principal sítio de metástase : Osso

Diagnóstico : PSA + toque retal – ambos se complemetam.

*Reazilado em homens a partir de 50 anos.

- Toque : Se endurecido, irregular ou nódulo = biópsia

- PSA (ng/ml) : Paciente > 60 anos : PSA > 4 = biópsiar

                           Paciente < 60 anos : biopsiar se PSA > 2,6 – 4 com :

                           -Fração livre do PSA baixo

                           - Velicidade de crescimento anual do PSA... Se aumento maior que

                             0,75 por ano.

                          - Densidade do PSA (correlação entre o valor de PSA e o tamanho da

                             Próstata.                                      

US transretal : biópsia da lesão e mais 6-14 fragmentos = padrão ouro para o diagnóstico

Tumores da bexiga

 ( Carcionoma papilar de células transicionais) > 90%

QC: Hematúria macrocópica indolor

Tumor de wilms

- Segundo tumor sólido mais comum na infância.

QC: Massa abdominal em criança : Procure por HAS associado.

- Diferença com neuroblastoma : a criança com tumor de wilms está em bom estado geral e a massa respeita a linha média.

Hiperplasia prostática benigna

-Localização: A zona de transição e a zona periuretral são sensíveis aos estímulos de crescimento responsáveis pelo desenvolvimento da HPB.

- Consequência:  Causa principal de retenção urinária aguda é a falência contrátil do detrusor devido à obstrução. (disfunção vesical secundária a obstrução)

QC: - A maioria é assintomático.

        - A sintomatologia não é diretamente proporcional ao tamanho da próstata.

Tratamento: A presença de complicações geralmente indica necessidade de cirurgia.

Tipos de hérnias da parede abdominal

Classificação de NYHUS

Obstrução intestinal Alta

Tratamento : Em caso de obstrução intestinal total o tratamento é cirúrgico, realizando a lise das aderências. Paciente com obstrução geralmente estão desidratados e depletados de sódio, cloreto e potássio e necessitam de deposição venosa agressiva com solução salina isotônica. Pode-se administrar antibiótico profilático devido ao risco de translocação bacteriana. Outro suporte pré- operatório é a sondagem nasogástrica, para esvaziar o estômago e evitar distensão abdominal. Pacientes com obstrução intestinal, porém sem febre, leucocitose, taquicardia e muita dor abdominal pode-se proceder o tratamento conservador em 12-24h. Se não houver melhora deve-se realizar laparotomia exploradora.

Tratamento: Suporte clínico + Cirurgia ( enterolitotomia + colecistectomia)

Obstrução intestina baixa

Distensão colônica + empilhamento de moeda = Obstrução baixa.

   Tratamento inicial ; Descompressão e redução através de colonoscopia ou retossigmoidoscopia rígida ou flexível e colocação de sonda retal por 2 dias, tendo sucesso em mais de 80% dos casos. Esse manejo inicial serve para transformar uma potencial urgência em algo eletivo. O ideal é realizar uma sigmoidectomia eletiva para evitar recidivas.

Obs: Caso paciente possua alta probabilidade de já apresentar necrose de sigmóide ( febre, perotonite e sepse) o procedimento deve ser evitado.

Características : - Início da constipação ainda no período neonatal

                             - Ampola retal vazia ao toque, 

                             - Possibilidade de fezes líquidas ou caproicas após o toque.

                             - Possibilidade de déficit ponsdero-estatural.

O procedimento cirúrgico raramente é feito, sendo indicado quando existe falha no tratamento conservador e quando há perfuração intestinal.

Os opioides estão associados ao desenvolvimento desta condição.

Cirurgia bariátrica

Índice de massa corpórea
<18,5	Subnutrido
18,5 – 24,9	Peso ideal
25 – 29,9	Sobrepeso
30 – 34,9	Obesidade grau 1
35 – 39,9	Obesidade grau 2
= 40	Obesidade grau 3 (obesida mórbida)

Tratamento da obesidade
Tipo	Para quem
Dieta + exercício físico	Sobrepeso obeso
Farmacológico (Sibutramina, orlistat; lorcaresina)	Sobrepeso com comorbidades e obeso QUE não perderam peso com exercício físico e dieta
Cirurgia bariátrica	Obesidade grau 2 com comorbidades e obesidade grau 3

Cirurgia  de capella (Bypass gástrico com Y-de Roux)

A mais realizada no mundo.

Modificações hormonais 

Aumento de incretinas : Aumenta liberação de insulina pelo pâncreas.

Reduz liberação de grelina : Hormonio orexígeno --- que abre o apetite)

Comentário

A) A obesidade pode agravar a incontinência urinária e a insuficiência cardíaca.

B) Hiperuricemia é comum em obesos.

C) A cirurgia bariátrica não só melhora os níveis de glicemia, como em alguns casos, cura o diabetes tipo 2.

D) A grelina é um hormônio orexígeno, produzido no estâmago.

E) GLP -1 e GIP são incretinas relacionadas com o metabolismo da glicose

Medicina intensiva

Tipo de choque	DC	RVP	PVC	PCP
Hipovolêmico	Diminuido	Aumentado	Diminuido	Diminuido
Cardiogênico	Diminuido	Aumentado	Aumentado	Aumentado
Obstrutivo	Diminuido	Aumnetado	Aumentado	Varia
distributivo	Aumentado	Diminuido	Diminuido	Diminuido

Tratamento

Hipovolêmico : Hidratação venosa, concentrado de hemácias (se hemorrágico) e vasopressores (noradrenalina).

Cardiogênico : Inotrópicos (dobutamina) e vasopressores (noradrenalina/dopamina). Balão-intra-aórtico (BIA) nos casos mais graves e refratários.

Obstrutivo : Pericardiocentese (tamponamento), toracocentese (pneumotórax hipertensivo), trobolítico (TEP).

Distrubutivo ; Hidratação venosa e vasopressores (noradrenalina/dopamina). Corticoide em caso de insuficiência suprarenal. Adrenalina IN ou IM em caso de anafilaxia (não fazer SC)

SEPSE

SIRS = Sindrome da respota inflamatória sistêmica

Achado de dois ou mais dos seguintes :

1)      Temperatura > 38,3c ou < 36c

2)      FC > 90bpm

3)      FR > 20 irpm ou pCO2 <32mmHg

4)      Leucograma > 12000cel/ml, <4000 céls/ml ou > 10% de células imaturas

Sepse = SIRS + foco infeccioso

Sepse grave – sepse associada à disfunção orgânica com um ou mais dos seguintes :

1)      Hipotensão

2)      Confusão mental

3)      Oligúria

4)      Hipóxia não explicada por doença respiratória primária

5)      Ácidose metabólica

6)      Coagulação intravascular disseminada (CID)

7)      Disfunção hepática não explicada por doença hepática primária

Choque séptico : Sepse grave + hipotensão não responsiva a volume após 1 hora de tratamento.

Tratamento : ATB precoce (1h do diagnóstico) + reposição volêmica vigosora (não administrar corticoide) + uso de vasopressores (preferência pela noradrenalina).

Objetivo do tratamento : - PVC entre 8—12mmHg

                                            - PAM maior ou igual 65mmHg

                                            - Débito urinário maior ou igual a 0,5ml/kg/h

                                            - Saturação venosa central maior ou igual a 70%